Аллергический ринит и кишечник…связь есть!
Аллергический ринит является наиболее распространенным аллергическим заболеванием во всем мире, которое влечет за собой значительные личные и социальные издержки, и встречается наряду с синуситом или астмой почти в половине всех случаев. У пациентов с аллергическим ринитом наблюдается хроническое воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Это вызывает такие симптомы, как приступы чихания, водянистые выделения из носа, зуд в носу и заложенность, часто сопровождающиеся зудом в глазах.
Аллергический ринит обусловлен несбалансированным иммунным ответом, приводящим к высвобождению иммуноглобулина Е (IgE) сенсибилизированными лимфоцитами, дегрануляции тучных клеток с высвобождением мощных воспалительных химических веществ и воспалению, характеризующемуся присутствием эозинофилов.
Корреляция между дисбактериозом кишечника и аллергическим ринитом проходит по всему пути развития аллергического ринита, начиная с его происхождения, патогенеза и прогрессирования. Основные механизмы относятся к иммунологическому каскаду, начинающемуся со слизистой оболочки кишечника, которая служит точкой контакта для кишечных микробов, и прогрессирующему через изменения кишечного эпителиального барьера к иммунорегуляторным процессам на кишечном уровне.
Дисбактериоз в одном месте может влиять на аллергическое воспаление в отдаленных участках у одного и того же человека, что обусловлено системным характером иммунных перекрестных помех. Эти пути включают, например, кожу, кишечник и легкие по одной оси.
Микробы оказывают множественное прямое и косвенное воздействие на метаболизм хозяина, иммунитет и энергетический баланс. Характерные изменения в микробиоте кишечника, наблюдаемые при хроническом риносинусите, являются еще одним доказательством существования оси «кишечник-нос». Это говорит о том, что воспаление носовых пазух и слизистой оболочки носа имеет общую связь с кишечником. Это может включать транслокацию кишечных микробов и иммунные диалоги между различными частями тела, а также между иммунной системой и другими органами и тканями, влияя на реакцию на инфекцию, травму или заболевание.
Текущее исследование было направлено на изучение роли дисбактериоза в возникновении аллергического ринита, в частности, через микробные метаболиты, которые приводят к нарушению иммунитета через ось кишечник-нос. Результаты исследования опубликованы в журнале «Frontiers in Microbiology».
В исследование приняли участие 23 пациента с аллергическим ринитом и 15 здоровых контрольных лиц. Учёные провели секвенирование гена 16S рРНК, чтобы определить структуру сообщества микробиома кишечника. Они также проводили нецеленаправленное изучение конечных /промежуточных продуктов обмена веществ в организме.
Анализ метаболомики показал, что у этих пациентов с аллергическим ринитом нарушались синтетические пути, связанные с биосинтезом пантотената и коэнзима А (CoA). Также были затронуты пути сбора энергии. Это указывает на роль изменения иммунных и воспалительных ответов.
Наиболее заметные сдвиги метаболита касались мальтола и 4-кумариновой кислоты. Мальтол показал высокие диагностические показатели с дискриминативной способностью 84 % и 74 % специфичностью к аллергическому риниту, а 4-кумариновая кислота показала схожий паттерн. Анализ выявил специфические ключевые корреляции между бактериями и метаболитами, такими как Faecalibacterium и D-фенилмолочная кислота.
В целом, состояние здоровья и питание хозяина, вероятно, влияют на защиту или развитие болезни в связи с этими микробными изменениями. Например, регулярное употребление слишком малого количества клетчатки может быть фактором риска аллергического ринита, если количество таксонов, продуцирующих SCFA (которые питаются ферментируемой клетчаткой в кишечнике), будет снижено, поскольку это минимизирует устойчивость к таким изменениям.
Также возможно, что кишечные микробные метаболиты не вызывают, а скорее усугубляют воспаление, возникающее в микробиоме носоглотки, из-за потери иммунорегуляторных факторов, полученных из кишечника.
Исследование предполагает, что аллергический ринит коррелирует с характерным дисбактериозом кишечника и профилем микробных метаболитов, что указывает на уникальную картину оси кишечник-нос по сравнению с той, которая происходит, например, при астме.
Полученные данные подчеркивают роль, которую играет дисбактериоз кишечника и связанные с ним изменения в микробных метаболитах, в то же время подтверждая, что эти наблюдения являются скорее ассоциативными, чем явно причинно-следственными в нарушении иммунной толерантности, обычно достигаемой осью кишечник-нос.
Эти выводы подтверждают потенциал терапевтических стратегий, ориентированных на микробиоту, в лечении АР. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить причинно-следственную природу этих ассоциаций и перевести их в клинически значимый контекст.
