Исследование показало, что люди среднего и пожилого возраста с повышенным риском кардиометаболических заболеваний получали выгоду от продления ночного окна голодания примерно на два часа. Они также избегали еды и приглушали свет за 3 часа перед сном. Эти изменения привели к заметному улучшению маркеров сердца и метаболизма во время сна и в течение следующего дня.

«Согласование нашего окна голодания с учетом естественных ритмов бодрствования и сна может улучшить координацию между сердцем, обменом веществ и сном, которые вместе защищают сердечно-сосудистое здоровье», — сказала первый автор исследования доктор Даниэла Гримальди, научный доцент неврологии в отделении медицины сна Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета. Результаты этой работы ученых были опубликованы 12 февраля 2026 года в журнале «Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology», принадлежащем Американской кардиологической ассоциации.

Плохое кардиометаболическое здоровье повышает риск хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и сердечно-сосудистые заболевания.

Питание с ограничением по времени стало популярным, поскольку исследования показывают, что оно может улучшать кардиометаболические показатели и иногда соответствовать преимуществам традиционных диет с ограничением калорий. Однако большинство исследований сосредоточено на том, как долго люди голодают, а не на том, насколько это окно голодания соответствует времени сна, что крайне важно для регуляции метаболизма.

Исследователи считают, что при почти 90% соблюдении этого режима питания, ограниченное по времени питание с периодом сна может быть реалистичным и доступным нефармакологическим подходом, особенно для людей среднего и пожилого возраста с повышенным кардиометаболическим риском.

В 7,5-недельном исследовании сравнивали людей, которые перестали есть как минимум за три часа до сна, с теми, кто сохранил свои обычные пищевые привычки. Те, кто скорректировал своё время, столкнулись с несколькими значимыми изменениями.

Ночное давление снизилось на 3,5%, а частота сердечных сокращений — на 5%. Эти изменения отражали более здоровый ежедневный характер: пульс и артериальное давление повышались днём и снижались ночью в период отдыха. Более сильный ритм дня и ночи связан с улучшением сердечно-сосудистого здоровья.

Участники также продемонстрировали улучшение дневного контроля сахара в крови. При введении глюкозы поджелудочная железа реагировала более эффективно, что свидетельствует об улучшении выброса инсулина и более стабильном уровне сахара в крови.

В исследовании участвовали 39 взрослых с избыточным весом и ожирением (от 36 до 75 лет). Участников распределяли либо в группу длительного ночного голодания (13–16 часов голодания), либо в контрольную группу с привычным окном голодания (11–13 часов). Обе группы приглушали свет за три часа до сна.

Учёные из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе провели крупное многоцентровое клиническое исследование, в котором обнаружили, что устройство, предназначенное для стимуляции блуждающего нерва, связано с устойчивым улучшением симптомов депрессии, повседневного функционирования и общего качества жизни. Для большинства пациентов, у которых улучшение состоялось через год, эти улучшения сохранялись как минимум два года. Последние результаты получены в ходе текущего исследования RECOVER и были опубликованы 13 января в «International Journal of Neuropsychopharmacology».

Участники исследования жили с депрессией в среднем 29 лет и уже попробовали около 13 методов лечения без успеха. Среди них были интенсивные методы, такие как электросудорожная терапия и транскраниальная магнитная стимуляция, что подчёркивало, насколько сложно было лечить их состояние.

Исследование RECOVER было направлено на проверку, может ли добавление стимуляции блуждающего нерва (VNS) к текущему уходу улучшить результаты для людей с депрессией, устойчивой к лечению. Терапия предполагает хирургическое размещение устройства под кожей в грудной клетке. Устройство посылает тщательно контролируемые электрические сигналы в левый блуждающий нерв — ключевой путь связи между мозгом и многими внутренними органами.

Система терапии VNS разработана компанией LivaNova США, Inc., которая спонсировала и финансировала исследование RECOVER. Исследование собирает долгосрочные данные о настроении, повседневной работе и качестве жизни у людей с тяжелой, устойчивой к лечению депрессией.

Почти 500 пациентов были зарегистрированы в 84 местах по всей территории США. Около трёх четвертей участников были настолько тяжело поражены депрессией, что не могли работать. Все пациенты получили имплантированное устройство, но только половина из них была активирована в первый год для сравнения. Исследователи отслеживали изменения в тяжести депрессии, качестве жизни и повседневном функционировании.

Реакция считалась значимой, если симптомы улучшились как минимум на 30% по сравнению с началом исследования. Снижение на 50% и более классифицировалось как «существенный» ответ.

Исследователи подчеркнули, что даже скромные улучшения могут кардинально изменить жизнь человека. Тяжёлая депрессия может оставить людей «парализованными жизнью», неспособными справляться с базовыми повседневными делами и подвергаться повышенному риску госпитализации или преждевременной смерти.

Ранние результаты первого года исследования показали, что пациенты с активированными устройствами проводили больше времени с улучшенным настроением, улучшением функций и качеством жизни, чем те, чьи устройства были неактивны. Однако основной инструмент измерения (шкала депрессии Монтгомери-Осберга, измеряющая тяжесть депрессивных эпизодов) не показал статистически значимой разницы между двумя группами.

В новейшем анализе исследователи сосредоточились на пациентах, чьи устройства были активны с самого начала испытания. Они хотели проверить, сохранятся ли улучшения через 12 месяцев и до 24 месяцев. Также они изучали, могут ли некоторые пациенты, не улучшившиеся в первый год, ответить позже продолжением лечения.

Из 214 пациентов, получивших активное лечение с самого начала, около 69%, или 147 человек, показали значимый ответ через год хотя бы в одном показателе исхода. Среди тех, кто получил пользу в 12 месяцев, более 80% сохранили или улучшили свои результаты к двухлетней отметке по показателям депрессии, качества жизни и ежедневного функционирования. У пациентов с значительным ответом через год — определенным как минимум на 50% снижение симптомов — 92% всё равно получали пользу через два года.

Почти треть участников, которые не улучшились после первого года, сообщили о пользе к концу второго года, что говорит о том, что терапия может занять больше времени для эффективности некоторых людей. Уровень рецидивов оставался низким среди участников, особенно среди самых сильных респондентов.

Исследователи также обнаружили, что более 20% лечённых пациентов, или 39 человек, находились в ремиссии через 24 месяца. Это означает, что их симптомы достаточно ослабли, чтобы они могли нормально функционировать в повседневной жизни.

Новое исследование Колумбийского университета предполагает возможное объяснение того, почему статины вызывают мышечную боль у некоторых людей.

«Маловероятно, что это объяснение относится ко всем, кто сталкивается с побочными эффектами от статинов, но даже если оно объясняет небольшую часть группы, это много людей, которым мы могли бы помочь, если сможем решить проблему», — говорит Эндрю Маркс, заведующий кафедрой физиологии и клеточной биофизики в Колледже врачей и хирургов Роя и Дианы Вагелос Колумбийского университета.Статины широко используются в мире. Миллионы взрослых принимают их для контроля уровня холестерина, и около 10 % страдают от побочных эффектов.

Учёные пытаются понять мышечные проблемы, связанные со статинами, с тех пор, как препараты впервые появились в конце 1980-х годов. Статины действуют, связываясь с ферментом, участвующим в выработке холестерина, но также могут прикрепляться и к другим белкам в организме.

Ранние исследования намекали, что побочные эффекты могут возникать при взаимодействии статинов с определённым белком в мышечной ткани. До сих пор детали этого взаимодействия были неясны.

Используя криоэлектронную микроскопию — мощный метод визуализации, позволяющий исследователям видеть структуры вплоть до отдельных атомов — команда Колумбийского университета смогла напрямую наблюдать, как статин взаимодействует с мышечными клетками.

Изображения показали, что обычно назначаемый статин симвастатин связывается с двумя конкретными участками мышечного белка, известного как рианодиновый рецептор. Это связывание открывает канал в белке, позволяя кальциям просачиваться в области клетки, куда он обычно не течёт. По словам ученых, эта утечка кальция может объяснять мышечную боль и слабость, связанные со статинами. Избыток кальция может напрямую ослаблять мышечные волокна или активировать ферменты, которые постепенно разрушают мышечную ткань.

В настоящее время Маркс работает с химиками над разработкой статинов, которые предотвращают такое нежелательное взаимодействие. Один из подходов — переработать статины так, чтобы они продолжали снижать уровень холестерина, но больше не связывались с рианодиновым рецептором в мышечных клетках.

Ещё одна потенциальная стратегия — остановить саму утечку кальция. Исследователи показали, что у мышей утечки кальция, связанные со статинами, можно закрыть с помощью экспериментального препарата, созданного в лаборатории Маркса для лечения других заболеваний, связанных с аномальным потоком кальция.

«Эти препараты сейчас тестируются у людей с редкими мышечными заболеваниями. Если он покажет эффективность у этих пациентов, мы можем проверить его при миопатиях, вызванных статинами», — говорит Маркс

Исследование было опубликовано 15 декабря 2025 года в журнале «Структурные основы слабости скелетных мышц, индуцированных симвастатином, ассоциированной с мутацией RyR1 T4709M», в журнале «Journal of Clinical Investigation».

Учёные из Университета Нью-Мексико обнаружили неожиданную связь между иммунной системой и здоровьем мозга. Их исследования показывают, что OTULIN, фермент, известный регулированием иммунной активности, также играет важную роль в производстве тау — белка, тесно связанного с болезнью Альцгеймера, другими нейродегенеративными заболеваниями, воспалениями мозга и старением.

В исследовании, опубликованном в журнале Genomic Psychiatry, ученые обнаружили, что отключение OTULIN полностью остановило выработку тау и удаляло существующее тау из нейронов. Они добились этого, используя либо специально разработанную маленькую молекулу, либо «вырубив» ген, отвечающий за производство ОТУЛИНА.

Эксперименты проводились на двух типах человеческих клеток. Одна из групп была от пациента, умершего от поздней спорадической болезни Альцгеймера. Другая была взята из широко используемой линии человеческих нейробластомных клеток, которые служат стандартной моделью в нейронаучных исследованиях.

Ген, кодирующий OTULIN (аббревиатура от «OTU deubiquitinase с линейной специфичностью связи»), даёт инструкции по созданию белка, участвующего в контроле воспаления и аутофагии.

В нормальных условиях тау помогает стабилизировать микротрубочки, которые придают нейронам структуру. Проблемы возникают, когда тау подвергается фосфорилированию — химической модификации, которая приводит к образованию запутанных сгустков внутри нейронов. Эти нейрофибриллярные клубки являются отличительной чертой болезни Альцгеймера и более чем 20 других нейродегенеративных заболеваний, в совокупности известных как тауопатии.

Поскольку лечение, направленное на амилоидные бета-бляшки, показало ограниченную клиническую пользу, исследователи всё больше смещают внимание на тау. Лаборатория Бхаскара уже разработала (и планирует протестировать на пациентах) вакцину, предназначенную для предотвращения накопления токсичных белков тау.

Исследование также выявило ещё один неожиданный результат. Когда OTULIN был деактивирован и tau исчез, нейроны не показывали признаков повреждения или стресса.

«Нейроны могут выживать без тау», — говорят исследователи. «Они выглядят здоровыми, даже без удаления тау.» Как нормальное старение, так и нейродегенеративные заболевания связаны с дисбалансом между выработкой белка и расщеплением белков в мозге.

«OTULIN может быть ключевым регулятором, создавающим дисбаланс между синтезом и деградацией белка, а также вызывать старение мозга», — сказал он.

Исследователи отмечают, что эти открытия открывают двери для множества новых направлений исследований.

Ожирение является серьёзной проблемой здравоохранения во всём мире и достигло масштабов эпидемии в западном обществе. Продолжают поступать данные о том, что ожирение является основным фактором риска для многих заболеваний и связано со значительной заболеваемостью и смертностью.

Наиболее распространённым показателем ожирения является индекс массы тела (ИМТ). Нормальным считается ИМТ в диапазоне 18,5–24,9 кг/м². ИМТ 25–29,9 кг/м² считается избыточным. ИМТ 30 кг/м² и выше классифицируется как ожирение. Эта классификация подразделяется на ожирение I, II или III степени.

Помимо ИМТ, важно учитывать и другие факторы (например, общую мышечную массу, окружность талии). Например, у очень мускулистого человека может быть повышенный ИМТ, но при этом он не будет считаться человеком с избыточным весом. Было доказано, что окружность талии является отличным показателем количества абдоминального жира. Окружность талии более 88 см (35 дюймов) у женщин или более 102 см (40 дюймов) у мужчин тесно связана с повышенным риском заболеваний, связанных с ожирением.

Методы лечения ожирения, такие как бариатрическая хирургия и новые агонисты рецепторов GLP-11 (семаглутид или тирзепатид), показали значительную пользу в снижении веса. Тем не менее, долгосрочные клинические данные о том, как они влияют на состав тела, ограничены.

Недавно учёные провели ретроспективное когортное исследование в американском медицинском центре, чтобы изучить изменения состава тела в течение 24 месяцев после бариатрической операции или лечения препаратами GLP-1 (семаглутид или тирзепатид). Среди участников были взрослые в возрасте 18-65 лет, которые впервые перенесли бариатрическую операцию с ноября 2017 по июль 2022 года (58,4% гастрального шунтирования Ру-эн-И и 41,6% рукавной гастрэктомии) или начали принимать семаглутид или тирзепатид с ноября 2018 по декабрь 2023 года. Состав тела измерялся с помощью биоэлектрического импедансного анализа на начальном и последующем визитах.

Основными результатами стали процентные изменения жировой массы тела и массы без жира.

Бариатрическая хирургия и лечение агонистами рецепторов GLP-1 были связаны со снижением жировой массы в течение 2 лет наблюдения. Анализ включал 1257 пациентов в группе бариатрической хирургии (средний возраст 43,4 года; 82,2% женщин) и 1809 пациентов в группе GLP-1 (средний возраст 45,4 года; 80,5% женщин). Средние значения ИМТ на исходном уровне составляли соответственно 46,8 и 41,0.

Результаты свидетельствуют о благоприятном изменении состава тела после хирургического или медикаментозного снижения веса, предоставляя доказательства для клинического лечения ожирения и вмешательств, направленных на сохранение массы без жира, одновременно способствуя потере жира во время лечения ожирения», — написали авторы.

• Хирургическая группа имела скорректированное среднее относительное уменьшение жировой массы на 42,4% через 6 месяцев, 49,7% через 12 месяцев и 49,7% через 24 месяца. Соответствующие сокращения в группе GLP-1 составили 10,3%, 17,3% и 18,0%.
• Скорректированное среднее относительное уменьшение массы без жира в хирургической группе составило 7,8% через 6 месяцев, 10,6% через 12 месяцев и 11,7% через 24 месяца. Соответствующие сокращения в группе GLP-1 составили 1,8%, 3,0% и 3,3%. Сокращения были значительными у женщин.

Результаты исследования были опубликованы онлайн в январе 2025 года в "JAMA Network Open".

При болезни Паркинсона (БП), нейродегенеративном состоянии, характеризующемся потерей дофаминергической функции, моторные симптомы играют центральную роль в диагностике. Когнитивные проблемы, такие как исполнительная дисфункция, нарушение внимания и снижение рабочей памяти, могут проявляться на лёгких и умеренных стадиях заболевания. Эти недостатки влияют на вождение, замедляя реакции, снижая точность в многозадачных ситуациях и ослабляя планирование и адаптивность. В результате люди с БП могут испытывать трудности с внезапными дорожными происшествиями или сложными условиями вождения, что увеличивает риск столкновений.

Традиционные оценки вождения сильно опираются на упрощённые моторные и реакционные задачи, которые редко включают подробные когнитивные оценки. С развитием технологий моделирования симуляторы вождения предлагают перспективный способ измерения тонких водительских особенностей, которые стандартные тесты могут упустить.

В новом исследовании сравнивалось семь водителей с диагностированной БП с семью здоровыми водителями, совпадшими по возрасту и полу. Все участники были младше 75 лет, имели действующие права и имели регулярный опыт вождения. Участники с БП соответствовали дополнительным критериям, а именно стабильному медикаментозному приёму в течение 30 дней, лёгкой и умеренной тяжести заболевания, отсутствию визуально-перцептивных нарушений и сохранению глобального когнитивного состояния. Каждый участник прошёл одну 120-минутную сессию, включающую когнитивное тестирование и симуляцию вождения. Нейропсихологическая батарея включала серию компьютеризированных заданий на время реакции, оценивающих сенсорно-моторную скорость, устойчивое внимание, тормозной контроль, принятие решений и визуальный поиск.

Производительность вождения оценивалась с помощью трёх экранного высокоточного симулятора с реалистичным сопротивлением педалей и рулевым управлением с обратной связью. Пять экспериментов по вождению оценивали время реакции, удержание полосы, точность управления, точность поворотов и поведение при преследовании автомобиля. Каждый сценарий генерировал количественные метрики, включая отклонение полосы, время реакции и разницу в скорости.

Когнитивные оценки показали, что большинство результатов нейропсихологических тестов были схожи между людьми с БП и здоровой контрольной группой. Единственное существенное отличие проявилось в тесте поиска по символам, где группа с БП работала медленнее, что указывало на снижение скорости обработки. Задачи с временем реакции обычно не выявили различий между группами, за исключением одной задачи, где участники с БП отвечали медленнее. Дальнейший анализ подтвердил, что это связано с нарушениями восприятия и устойчивой бдительностью.

В симуляторе вождения небольшой размер выборки ограничивал статистическую значимость, но заметные различия в производительности. Водители с БП в одном эксперименте реагировали медленнее, а в другом — с разной скоростью. Им также было сложнее удерживать позицию на полосе, меньше времени проводить в ней и отклоняться дальше от центра.

Эти нарушения были тесно связаны с прогрессированием заболевания, более длительной продолжительностью заболевания и более высокой стадией заболевания. Кроме того, более низкая эффективность времени реакции коррелировала с трудностями при выполнении задачи обратного вождения, что говорит о том, что простые показатели времени реакции отражают поведение вождения в реальном мире. В целом симулятор выявил визуально-пространственные и внимательные дефициты, не зафиксированные стандартными когнитивными тестами.

Исследование показывает, что хотя традиционные когнитивные тесты могут казаться нормальными у людей с лёгкой или умеренной формой БП, симулятор вождения может выявить значимые нарушения времени реакции, визуально-пространственного контроля и постоянного внимания, что необходимо для безопасного вождения. Результаты показывают, что стандартные оценки могут упускать из виду тонкие недостатки, влияющие на реальные показатели. Задачи симулятора были специально разработаны так, чтобы имитировать типичные трудности вождения, такие как удержание полосы, повороты налево и задний ход, обеспечивая более экологически обоснованную среду оценки.

Ключевые сильные стороны включают интеграцию нейропсихологического тестирования, компьютеризированных задач на время реакции и производительности симуляторов. Однако небольшая, неслучайная и полностью мужская выборка ограничивает обобщаемость, и симуляция не может полностью воспроизвести реальные требования к движению. Несмотря на эти ограничения, исследование демонстрирует осуществимость и ценность оценок на основе симуляторов.

Результаты подтверждают идею, что целенаправленные моделирования вождения могут помочь выявить ранние нарушения, которые обычные инструменты упускают, хотя некоторые различия в симуляторах не достигли статистической значимости из-за малого размера выборки.

Результаты исследования были опубликованы в "Scientific Reports".

Новые результаты последнего исследования Global Burden of Disease 2023, опубликованы 2 декабря в «The Lancet Child & Adolescent Healt».

Почти миллион детей по всему миру ежегодно не достигают пятилетия из-за разрушительных последствий для здоровья, связанных с нарушениями роста детей, что делает это третьим по величине фактором риска смертности и заболеваемости среди детей младше пяти лет. Оценки показывают, что количество смертей, связанных с нарушениями роста детей (CGF), снизилось с 2,75 миллиона в 2000 году до 880 000 в 2023 году; однако негативные последствия здоровья остаются значительными и сосредоточены в странах Африки к югу от Сахары, где зарегистрировано 618 000 смертей, и в Южной Азии с 165 000 смертей.

Среди различных показателей CGF недостаточный вес составлял наибольшее бремя болезней — 12% всех смертей среди детей младше пяти лет, затем истощение с 9% и задержка развитии в 8%. Исследователи также обнаружили, что большая доля детей страдает от задержки роста, чем ранее оценивалось.

«Причины сбоев в развитии детей сложны и накапливаются из-за проблем с питанием, продовольственной нестабильности, изменения климата, отсутствия санитарии или войны. Поэтому ни одна единственная стратегия не улучшит их здоровье во всех регионах»,- говорит доктор Бобби Райнер, соавтор и профессор Института медицинских показателей и оценки из Медицинской школы Университета Вашингтона.

Исследование подтверждает, что у большинства младенцев с задержкой роста наблюдаются признаки нарушения роста в течение первых трёх месяцев жизни, что подчёркивает важность вмешательств до и во время беременности. Истощение и задержка также создают разрушительный цикл, поскольку задержка увеличивает риск будущего истощения и наоборот, при этом этот цикл усиливается с возрастом детей. Нарушения роста в первые месяцы жизни часто встречаются у рожденных слишком маленькими или слишком рано, тогда как неудача роста в более взрослом младенчестве и раннем детстве может отражать другие причины плохого роста, такие как недостаточность питательной ценности, повторяющиеся инфекции или другие причины.

Новый пластырь, разработанный исследователем из Техасского университета A&M (государственный исследовательский университет в городе Колледж-Стейшен, штат Техас, США) доктором Ке Хуангом, может помочь сердцу после сердечного приступа. Пластырь использует уникальную систему микроигл для доставки терапевтической молекулы непосредственно повреждённой ткани сердца, способствуя восстановлению и улучшению функции сердца без ущерба остальной части тела. Хуанг и его команда опубликовали свои результаты в журнале «Cell Biomaterials».

Каждая крошечная игла в этом биоразлагаемом пластыре содержит микроскопические частицы, загруженные интерлейкином-4 (IL-4) — молекулой, известной своей способностью регулировать иммунную систему. При нанесении на поверхность сердца иглы растворяются и вводят IL-4 непосредственно в повреждённую область, создавая благоприятную для заживления среду.

После сердечного приступа сердечная мышца теряет кислород и питательные вещества, что приводит к гибели клеток. Организм реагирует образованием рубцовой ткани, которая помогает стабилизировать сердце, но не может сокращаться, как здоровая мышца. Со временем оставшаяся сердечная мышца вынуждена работать усерднее, чтобы компенсировать это, что часто приводит к сердечной недостаточности. Новый пластырь стремится прервать этот цикл. Доставляя IL-4 непосредственно в место повреждения, он стимулирует иммунные клетки, называемые «макрофагами», переходить из провоспалительного состояния в состояние заживления. Это изменение помогает уменьшить образование рубцов и способствует окончательному прогнозу.

Предыдущие попытки использовать IL-4 для восстановления сердца включали его в кровоток, но этот подход вызывал нежелательные побочные эффекты в других органах. Пластырь Хуанга решает эту проблему, сохраняя лечение локально.

Одним из самых неожиданных результатов стало изменение «состояния» клеток сердечной мышцы после лечения. Хуанг отметил, что клетки стали более коммуникативными и отзывчивыми на сигналы от окружающих тканей, особенно эндотелиальных клеток, которые выстилают кровеносные сосуды. Это улучшенное общение может быть ключом к долгосрочному исцелению. Пластырь также заглушал воспалительные сигналы от эндотелиальных клеток, которые могут усугубить повреждения после сердечного приступа.

Хотя текущая версия пластыря требует операции на открытой грудной клетке, Хуанг надеется в будущем разработать минимально инвазивный метод введения. Он представляет себе вариант, который можно вводить через небольшую трубку, что делает её более практичной для клинического применения.

Аллергический ринит является наиболее распространенным аллергическим заболеванием во всем мире, которое влечет за собой значительные личные и социальные издержки, и встречается наряду с синуситом или астмой почти в половине всех случаев. У пациентов с аллергическим ринитом наблюдается хроническое воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Это вызывает такие симптомы, как приступы чихания, водянистые выделения из носа, зуд в носу и заложенность, часто сопровождающиеся зудом в глазах.

Аллергический ринит обусловлен несбалансированным иммунным ответом, приводящим к высвобождению иммуноглобулина Е (IgE) сенсибилизированными лимфоцитами, дегрануляции тучных клеток с высвобождением мощных воспалительных химических веществ и воспалению, характеризующемуся присутствием эозинофилов.

Корреляция между дисбактериозом кишечника и аллергическим ринитом проходит по всему пути развития аллергического ринита, начиная с его происхождения, патогенеза и прогрессирования. Основные механизмы относятся к иммунологическому каскаду, начинающемуся со слизистой оболочки кишечника, которая служит точкой контакта для кишечных микробов, и прогрессирующему через изменения кишечного эпителиального барьера к иммунорегуляторным процессам на кишечном уровне.

Дисбактериоз в одном месте может влиять на аллергическое воспаление в отдаленных участках у одного и того же человека, что обусловлено системным характером иммунных перекрестных помех. Эти пути включают, например, кожу, кишечник и легкие по одной оси.

Микробы оказывают множественное прямое и косвенное воздействие на метаболизм хозяина, иммунитет и энергетический баланс. Характерные изменения в микробиоте кишечника, наблюдаемые при хроническом риносинусите, являются еще одним доказательством существования оси «кишечник-нос». Это говорит о том, что воспаление носовых пазух и слизистой оболочки носа имеет общую связь с кишечником. Это может включать транслокацию кишечных микробов и иммунные диалоги между различными частями тела, а также между иммунной системой и другими органами и тканями, влияя на реакцию на инфекцию, травму или заболевание.

Текущее исследование было направлено на изучение роли дисбактериоза в возникновении аллергического ринита, в частности, через микробные метаболиты, которые приводят к нарушению иммунитета через ось кишечник-нос. Результаты исследования опубликованы в журнале «Frontiers in Microbiology».

В исследование приняли участие 23 пациента с аллергическим ринитом и 15 здоровых контрольных лиц. Учёные провели секвенирование гена 16S рРНК, чтобы определить структуру сообщества микробиома кишечника. Они также проводили нецеленаправленное изучение конечных /промежуточных продуктов обмена веществ в организме.

Анализ метаболомики показал, что у этих пациентов с аллергическим ринитом нарушались синтетические пути, связанные с биосинтезом пантотената и коэнзима А (CoA). Также были затронуты пути сбора энергии. Это указывает на роль изменения иммунных и воспалительных ответов.

Наиболее заметные сдвиги метаболита касались мальтола и 4-кумариновой кислоты. Мальтол показал высокие диагностические показатели с дискриминативной способностью 84 % и 74 % специфичностью к аллергическому риниту, а 4-кумариновая кислота показала схожий паттерн. Анализ выявил специфические ключевые корреляции между бактериями и метаболитами, такими как Faecalibacterium и D-фенилмолочная кислота.

В целом, состояние здоровья и питание хозяина, вероятно, влияют на защиту или развитие болезни в связи с этими микробными изменениями. Например, регулярное употребление слишком малого количества клетчатки может быть фактором риска аллергического ринита, если количество таксонов, продуцирующих SCFA (которые питаются ферментируемой клетчаткой в кишечнике), будет снижено, поскольку это минимизирует устойчивость к таким изменениям.

Также возможно, что кишечные микробные метаболиты не вызывают, а скорее усугубляют воспаление, возникающее в микробиоме носоглотки, из-за потери иммунорегуляторных факторов, полученных из кишечника.

Исследование предполагает, что аллергический ринит коррелирует с характерным дисбактериозом кишечника и профилем микробных метаболитов, что указывает на уникальную картину оси кишечник-нос по сравнению с той, которая происходит, например, при астме.

Полученные данные подчеркивают роль, которую играет дисбактериоз кишечника и связанные с ним изменения в микробных метаболитах, в то же время подтверждая, что эти наблюдения являются скорее ассоциативными, чем явно причинно-следственными в нарушении иммунной толерантности, обычно достигаемой осью кишечник-нос.

Эти выводы подтверждают потенциал терапевтических стратегий, ориентированных на микробиоту, в лечении АР. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить причинно-следственную природу этих ассоциаций и перевести их в клинически значимый контекст.

Исследовательская группа под руководством профессора Эйдзиро Мияко из Японского института передовых наук и технологий (JAIST) в сотрудничестве с Daiichi Sankyo Co., Ltd. и Университетом Цукубы создала инновационное лечение рака, которое работает без зависимости от иммунной системы. Новый подход использует уникальное микробное партнерство, известное как AUN, формирующее основу иммунонезависимой бактериальной терапии.

Концепция бактериальной терапии рака восходит к 1868 году, когда немецкий врач Буш сообщил, что у больного раком, намеренно зараженного бактериями, позже наступила ремиссия. В 1893 году доктор Уильям Коли развил эту идею, разработав методы лечения на основе бактерий, проложив путь к современной иммунотерапии, такой как ингибиторы контрольных точек и терапия CAR-T-клетками.

Несмотря на то, что эти методы лечения изменили методы лечения рака, у них есть общий недостаток: они в значительной степени зависят от иммунной системы. Для пациентов, чей иммунитет ослаблен химиотерапией или лучевой терапией, такие методы лечения часто не работают эффективно.

AUN: две бактерии в идеальном равновесии

Недавно разработанная терапия AUN напрямую преодолевает это ограничение. Он состоит из двух встречающихся в природе видов бактерий:

• Proteus mirabilis (A-gyo), бактерия, которая естественным образом обитает в опухолях.
• Rhodopseudomonas palustris (UN-gyo) — фотосинтезирующая бактерия.

Вместе эти бактерии действуют в гармонии, уничтожая раковые клетки как на животных, так и на человеческих моделях. Примечательно, что они успешно работают даже при ослабленной иммунной функции. AUN показал сильную совместимость с человеческим организмом и небольшое количество побочных эффектов, включая подавление синдрома высвобождения цитокинов (CRS), потенциально опасной иммунной реакции.

Как работает AUN для устранения опухолей

Консорциум AUN достигает своей силы в борьбе с опухолями с помощью ряда скоординированных механизмов:

• точное нацеливание и уничтожение опухолевых кровеносных сосудов и раковых клеток;
• структурная трансформация в A-gyo (филаментацию), вызванная опухолеспецифичными метаболитами, что повышает его способность убивать раковые клетки;
• урегулирование соотношения бактерий в опухолевой среде, изменение исходного соотношения примерно с  3:97 (A-gyo до UN-gyo) до примерно 99:1, усиление терапевтической силы;
• снижение токсичности и минимизация побочных эффектов, включая предотвращение CRS.

Гармония между противоположностями

UN-gyo становится активным и полезным только в сочетании с A-gyo, выступая в качестве регулятора, который сдерживает вредную активность бактерий и повышает их точность уничтожения рака. Это взаимное сотрудничество воплощает японскую концепцию «AUN», символизирующую равновесие и гармонию между противоположностями. Именно эта тонко настроенная взаимосвязь дает терапию исключительные результаты, достигая того, чего не могут достичь традиционные иммунозависимые методы лечения.

Этот революционный метод знаменует собой поворотный момент для онкологических пациентов с ослабленной иммунной системой. Он предлагает давно искомый вариант, когда традиционная иммунотерапия не справляется, сигнализируя о появлении действительно иммунонезависимого лечения рака.
Результаты были опубликованы в журнале "Nature Biomedical Engineering".