По мере старения населения и роста распространения диабета хронические раны затрагивают всё больше людей, чем когда-либо. Эти медленно заживающие травмы значительно повышают риск инфекций, повреждения тканей и ампутации. Исследователи из UC Riverside разработали новый гель для доставки кислорода, предназначенный для заживления ран и предотвращения ампутации.

Рана, которая остаётся открытой дольше месяца, классифицируется как хроническая. Во всем мире около 12 миллионов человек ежегодно сталкиваются с хроническими ранами. Примерно один из пяти из этих пациентов в итоге столкнётся с ампутацией.

Исследовательская группа сосредоточилась на том, что они считают центральной причиной хронических ран — нехватке кислорода глубоко внутри повреждённых тканей. Когда уровень кислорода слишком низкий, раны остаются в затяжной воспалительной фазе. Такая среда способствует росту бактерий и разрушению тканей вместо восстановления.

«Хронические раны не заживают сами по себе», — сказала Иман Ношади, доцент биоинженерии UCR, возглавляющая исследовательскую группу. «Заживление хронических ран состоит из четырёх стадий: воспаление, сосудистое, когда ткани начинают формировать кровеносные сосуды, ремоделирование и регенерация или заживление. На любой из этих стадий отсутствие стабильной подачи кислорода — серьёзная проблема», — сказал он.

Когда кислород из кровотока или окружающего воздуха не может проникнуть в более глубокие слои ткани, развивается состояние, называемое гипоксией. Гипоксия нарушает нормальный процесс заживления организма. Команда описала свои исследования в журнале «Nature Communications Material».

Мягкий и гибкий гель изготовлен из воды и жидкости на основе холина, которая является антибактериальной, нетоксичной и биосовместимой. При подключении к небольшой батарейке, похожей на те, что используются в слуховых аппаратах, материал действует как миниатюрное электрохимическое устройство. Оно расщепляет молекулы воды и со временем постепенно высвобождает кислород.

В отличие от методов, которые обеспечивает кислород только на поверхности, этот гель адаптируется к точной форме раны. Прежде чем он затвердеет, он заполняет небольшие пробелы и неровные участки, где уровень кислорода обычно самый низкий, а риск заражения выше.

Непрерывная доставка кислорода крайне важна. Образование новых кровеносных сосудов может занять недели, и короткие всплески кислорода недостаточны для длительного восстановления. Эта система может поддерживать кислородный поток до месяца, помогая застопорившейся ране вернуть более типичный процесс заживления.

Для тестирования технологии учёные изучали диабетиков из пожилых мышей, поскольку их раны напоминают хронические раны у пожилых людей. У нелеченных животных травмы не закрывались и часто приводили к летальному исходу. Когда пластырь с кислородом накладывался и заменялся каждую неделю, раны заживали примерно за 23 дня, и животные выживали.

«Мы могли бы сделать этот пластырь продуктом, где гель может периодически обновляться», — сказал Дэвид Окоро, докторант биоинженерии UCR в лаборатории Ношади и соавтор статьи.

Потенциальные применения выходят за рамки лечения хронических ран. Дефицит кислорода и питательных веществ является серьёзными препятствиями в усилиях по выращиванию замещающих тканей и органов, что является долгосрочной целью лаборатории Ношади.

Некоторые причины, лежащие в основе роста хронических ран, нельзя решить только медицинским устройством. Вместе со старением и диабетом роль играют и факторы образа жизни.

«Согласно предыдущим исследованиям, у спортсменов иная микробиота кишечника по сравнению с общей популяцией. Она включает более высокую концентрацию короткоцепочечных жирных кислот, альфа-разнообразие, увеличение количества некоторых бактерий и меньшую концентрацию других», — говорит Бронвен Чарсесон, изучающая как изменения в микробиоме кишечника спортсменов могут способствовать улучшению их здоровья, благополучия и спортивных результатов.

Кишечные бактерии спортсменов часто отличаются от бактерий людей , далеких от спорта. Хотя диета, вероятно, играет роль в этих различиях, но показатели физической приспособленности, такие как поглощение кислорода, также связаны с вариациями в микробиоме.

В новых исследованиях сама тренировочная нагрузка была связана с измеримыми изменениями маркеров здоровья кишечника. Спортсмены демонстрировали различия в уровне короткоцепочечных жирных кислот и в присутствии некоторых бактериальных видов в зависимости от интенсивности тренировок.

Хотя это не было напрямую протестировано в этом исследовании, одним из возможных объяснений является лактат, который увеличивает уровень кровотока во время интенсивных физических нагрузок. Лактат, вырабатываемый рабочими мышцами, попадает в кишечник, где он расщепляется. Этот процесс может способствовать росту определённых бактерий, потенциально изменяя микробный баланс.

Исследование также показало, что диета меняется при снижении нагрузки на тренировки.

«Во время низкой нагрузки или периодов отдыха спортсмены часто более спокойно относятся к своему рациону; в этом исследовании мы не заметили изменений в общем потреблении углеводов или клетчатки в период отдыха, но наблюдали снижение качества пищи в рационе. Это снижение связано с увеличением объёма обработанного фастфуда, уменьшением количества свежих фруктов и овощей, а также умеренным увеличением потребления алкоголя. Эти изменения действительно повлияли на состав микробиома кишечника».

Хотя общее потребление углеводов и клетчатки оставалось стабильным, качество выбора пищи снижалось в периоды отдыха. В то же время пищеварение замедлилось, что могло дополнительно повлиять на состав кишечных бактерий.

Исследователи до сих пор не до конца понимают, как микробиом кишечника влияет на спортивные результаты, но ранние признаки обнадёживают. Кишечник может помогать перерабатывать лактат и регулировать уровень pH, что влияет на физическую выработку и восстановление.

Ученые подчеркивают, что необходимо провести дополнительные исследования, чтобы прояснить, как интенсивность тренировок, качество питания и время транзита кишечника взаимодействуют. Более глубокое понимание этих факторов может помочь спортсменам отточить свои тренировки для поддержки здоровья кишечника и результатов.

Исследование показало, что люди среднего и пожилого возраста с повышенным риском кардиометаболических заболеваний получали выгоду от продления ночного окна голодания примерно на два часа. Они также избегали еды и приглушали свет за 3 часа перед сном. Эти изменения привели к заметному улучшению маркеров сердца и метаболизма во время сна и в течение следующего дня.

«Согласование нашего окна голодания с учетом естественных ритмов бодрствования и сна может улучшить координацию между сердцем, обменом веществ и сном, которые вместе защищают сердечно-сосудистое здоровье», — сказала первый автор исследования доктор Даниэла Гримальди, научный доцент неврологии в отделении медицины сна Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета. Результаты этой работы ученых были опубликованы 12 февраля 2026 года в журнале «Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology», принадлежащем Американской кардиологической ассоциации.

Плохое кардиометаболическое здоровье повышает риск хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и сердечно-сосудистые заболевания.

Питание с ограничением по времени стало популярным, поскольку исследования показывают, что оно может улучшать кардиометаболические показатели и иногда соответствовать преимуществам традиционных диет с ограничением калорий. Однако большинство исследований сосредоточено на том, как долго люди голодают, а не на том, насколько это окно голодания соответствует времени сна, что крайне важно для регуляции метаболизма.

Исследователи считают, что при почти 90% соблюдении этого режима питания, ограниченное по времени питание с периодом сна может быть реалистичным и доступным нефармакологическим подходом, особенно для людей среднего и пожилого возраста с повышенным кардиометаболическим риском.

В 7,5-недельном исследовании сравнивали людей, которые перестали есть как минимум за три часа до сна, с теми, кто сохранил свои обычные пищевые привычки. Те, кто скорректировал своё время, столкнулись с несколькими значимыми изменениями.

Ночное давление снизилось на 3,5%, а частота сердечных сокращений — на 5%. Эти изменения отражали более здоровый ежедневный характер: пульс и артериальное давление повышались днём и снижались ночью в период отдыха. Более сильный ритм дня и ночи связан с улучшением сердечно-сосудистого здоровья.

Участники также продемонстрировали улучшение дневного контроля сахара в крови. При введении глюкозы поджелудочная железа реагировала более эффективно, что свидетельствует об улучшении выброса инсулина и более стабильном уровне сахара в крови.

В исследовании участвовали 39 взрослых с избыточным весом и ожирением (от 36 до 75 лет). Участников распределяли либо в группу длительного ночного голодания (13–16 часов голодания), либо в контрольную группу с привычным окном голодания (11–13 часов). Обе группы приглушали свет за три часа до сна.

Учёные из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе провели крупное многоцентровое клиническое исследование, в котором обнаружили, что устройство, предназначенное для стимуляции блуждающего нерва, связано с устойчивым улучшением симптомов депрессии, повседневного функционирования и общего качества жизни. Для большинства пациентов, у которых улучшение состоялось через год, эти улучшения сохранялись как минимум два года. Последние результаты получены в ходе текущего исследования RECOVER и были опубликованы 13 января в «International Journal of Neuropsychopharmacology».

Участники исследования жили с депрессией в среднем 29 лет и уже попробовали около 13 методов лечения без успеха. Среди них были интенсивные методы, такие как электросудорожная терапия и транскраниальная магнитная стимуляция, что подчёркивало, насколько сложно было лечить их состояние.

Исследование RECOVER было направлено на проверку, может ли добавление стимуляции блуждающего нерва (VNS) к текущему уходу улучшить результаты для людей с депрессией, устойчивой к лечению. Терапия предполагает хирургическое размещение устройства под кожей в грудной клетке. Устройство посылает тщательно контролируемые электрические сигналы в левый блуждающий нерв — ключевой путь связи между мозгом и многими внутренними органами.

Система терапии VNS разработана компанией LivaNova США, Inc., которая спонсировала и финансировала исследование RECOVER. Исследование собирает долгосрочные данные о настроении, повседневной работе и качестве жизни у людей с тяжелой, устойчивой к лечению депрессией.

Почти 500 пациентов были зарегистрированы в 84 местах по всей территории США. Около трёх четвертей участников были настолько тяжело поражены депрессией, что не могли работать. Все пациенты получили имплантированное устройство, но только половина из них была активирована в первый год для сравнения. Исследователи отслеживали изменения в тяжести депрессии, качестве жизни и повседневном функционировании.

Реакция считалась значимой, если симптомы улучшились как минимум на 30% по сравнению с началом исследования. Снижение на 50% и более классифицировалось как «существенный» ответ.

Исследователи подчеркнули, что даже скромные улучшения могут кардинально изменить жизнь человека. Тяжёлая депрессия может оставить людей «парализованными жизнью», неспособными справляться с базовыми повседневными делами и подвергаться повышенному риску госпитализации или преждевременной смерти.

Ранние результаты первого года исследования показали, что пациенты с активированными устройствами проводили больше времени с улучшенным настроением, улучшением функций и качеством жизни, чем те, чьи устройства были неактивны. Однако основной инструмент измерения (шкала депрессии Монтгомери-Осберга, измеряющая тяжесть депрессивных эпизодов) не показал статистически значимой разницы между двумя группами.

В новейшем анализе исследователи сосредоточились на пациентах, чьи устройства были активны с самого начала испытания. Они хотели проверить, сохранятся ли улучшения через 12 месяцев и до 24 месяцев. Также они изучали, могут ли некоторые пациенты, не улучшившиеся в первый год, ответить позже продолжением лечения.

Из 214 пациентов, получивших активное лечение с самого начала, около 69%, или 147 человек, показали значимый ответ через год хотя бы в одном показателе исхода. Среди тех, кто получил пользу в 12 месяцев, более 80% сохранили или улучшили свои результаты к двухлетней отметке по показателям депрессии, качества жизни и ежедневного функционирования. У пациентов с значительным ответом через год — определенным как минимум на 50% снижение симптомов — 92% всё равно получали пользу через два года.

Почти треть участников, которые не улучшились после первого года, сообщили о пользе к концу второго года, что говорит о том, что терапия может занять больше времени для эффективности некоторых людей. Уровень рецидивов оставался низким среди участников, особенно среди самых сильных респондентов.

Исследователи также обнаружили, что более 20% лечённых пациентов, или 39 человек, находились в ремиссии через 24 месяца. Это означает, что их симптомы достаточно ослабли, чтобы они могли нормально функционировать в повседневной жизни.

Новое исследование Колумбийского университета предполагает возможное объяснение того, почему статины вызывают мышечную боль у некоторых людей.

«Маловероятно, что это объяснение относится ко всем, кто сталкивается с побочными эффектами от статинов, но даже если оно объясняет небольшую часть группы, это много людей, которым мы могли бы помочь, если сможем решить проблему», — говорит Эндрю Маркс, заведующий кафедрой физиологии и клеточной биофизики в Колледже врачей и хирургов Роя и Дианы Вагелос Колумбийского университета.Статины широко используются в мире. Миллионы взрослых принимают их для контроля уровня холестерина, и около 10 % страдают от побочных эффектов.

Учёные пытаются понять мышечные проблемы, связанные со статинами, с тех пор, как препараты впервые появились в конце 1980-х годов. Статины действуют, связываясь с ферментом, участвующим в выработке холестерина, но также могут прикрепляться и к другим белкам в организме.

Ранние исследования намекали, что побочные эффекты могут возникать при взаимодействии статинов с определённым белком в мышечной ткани. До сих пор детали этого взаимодействия были неясны.

Используя криоэлектронную микроскопию — мощный метод визуализации, позволяющий исследователям видеть структуры вплоть до отдельных атомов — команда Колумбийского университета смогла напрямую наблюдать, как статин взаимодействует с мышечными клетками.

Изображения показали, что обычно назначаемый статин симвастатин связывается с двумя конкретными участками мышечного белка, известного как рианодиновый рецептор. Это связывание открывает канал в белке, позволяя кальциям просачиваться в области клетки, куда он обычно не течёт. По словам ученых, эта утечка кальция может объяснять мышечную боль и слабость, связанные со статинами. Избыток кальция может напрямую ослаблять мышечные волокна или активировать ферменты, которые постепенно разрушают мышечную ткань.

В настоящее время Маркс работает с химиками над разработкой статинов, которые предотвращают такое нежелательное взаимодействие. Один из подходов — переработать статины так, чтобы они продолжали снижать уровень холестерина, но больше не связывались с рианодиновым рецептором в мышечных клетках.

Ещё одна потенциальная стратегия — остановить саму утечку кальция. Исследователи показали, что у мышей утечки кальция, связанные со статинами, можно закрыть с помощью экспериментального препарата, созданного в лаборатории Маркса для лечения других заболеваний, связанных с аномальным потоком кальция.

«Эти препараты сейчас тестируются у людей с редкими мышечными заболеваниями. Если он покажет эффективность у этих пациентов, мы можем проверить его при миопатиях, вызванных статинами», — говорит Маркс

Исследование было опубликовано 15 декабря 2025 года в журнале «Структурные основы слабости скелетных мышц, индуцированных симвастатином, ассоциированной с мутацией RyR1 T4709M», в журнале «Journal of Clinical Investigation».

Учёные из Университета Нью-Мексико обнаружили неожиданную связь между иммунной системой и здоровьем мозга. Их исследования показывают, что OTULIN, фермент, известный регулированием иммунной активности, также играет важную роль в производстве тау — белка, тесно связанного с болезнью Альцгеймера, другими нейродегенеративными заболеваниями, воспалениями мозга и старением.

В исследовании, опубликованном в журнале Genomic Psychiatry, ученые обнаружили, что отключение OTULIN полностью остановило выработку тау и удаляло существующее тау из нейронов. Они добились этого, используя либо специально разработанную маленькую молекулу, либо «вырубив» ген, отвечающий за производство ОТУЛИНА.

Эксперименты проводились на двух типах человеческих клеток. Одна из групп была от пациента, умершего от поздней спорадической болезни Альцгеймера. Другая была взята из широко используемой линии человеческих нейробластомных клеток, которые служат стандартной моделью в нейронаучных исследованиях.

Ген, кодирующий OTULIN (аббревиатура от «OTU deubiquitinase с линейной специфичностью связи»), даёт инструкции по созданию белка, участвующего в контроле воспаления и аутофагии.

В нормальных условиях тау помогает стабилизировать микротрубочки, которые придают нейронам структуру. Проблемы возникают, когда тау подвергается фосфорилированию — химической модификации, которая приводит к образованию запутанных сгустков внутри нейронов. Эти нейрофибриллярные клубки являются отличительной чертой болезни Альцгеймера и более чем 20 других нейродегенеративных заболеваний, в совокупности известных как тауопатии.

Поскольку лечение, направленное на амилоидные бета-бляшки, показало ограниченную клиническую пользу, исследователи всё больше смещают внимание на тау. Лаборатория Бхаскара уже разработала (и планирует протестировать на пациентах) вакцину, предназначенную для предотвращения накопления токсичных белков тау.

Исследование также выявило ещё один неожиданный результат. Когда OTULIN был деактивирован и tau исчез, нейроны не показывали признаков повреждения или стресса.

«Нейроны могут выживать без тау», — говорят исследователи. «Они выглядят здоровыми, даже без удаления тау.» Как нормальное старение, так и нейродегенеративные заболевания связаны с дисбалансом между выработкой белка и расщеплением белков в мозге.

«OTULIN может быть ключевым регулятором, создавающим дисбаланс между синтезом и деградацией белка, а также вызывать старение мозга», — сказал он.

Исследователи отмечают, что эти открытия открывают двери для множества новых направлений исследований.

Ожирение является серьёзной проблемой здравоохранения во всём мире и достигло масштабов эпидемии в западном обществе. Продолжают поступать данные о том, что ожирение является основным фактором риска для многих заболеваний и связано со значительной заболеваемостью и смертностью.

Наиболее распространённым показателем ожирения является индекс массы тела (ИМТ). Нормальным считается ИМТ в диапазоне 18,5–24,9 кг/м². ИМТ 25–29,9 кг/м² считается избыточным. ИМТ 30 кг/м² и выше классифицируется как ожирение. Эта классификация подразделяется на ожирение I, II или III степени.

Помимо ИМТ, важно учитывать и другие факторы (например, общую мышечную массу, окружность талии). Например, у очень мускулистого человека может быть повышенный ИМТ, но при этом он не будет считаться человеком с избыточным весом. Было доказано, что окружность талии является отличным показателем количества абдоминального жира. Окружность талии более 88 см (35 дюймов) у женщин или более 102 см (40 дюймов) у мужчин тесно связана с повышенным риском заболеваний, связанных с ожирением.

Методы лечения ожирения, такие как бариатрическая хирургия и новые агонисты рецепторов GLP-11 (семаглутид или тирзепатид), показали значительную пользу в снижении веса. Тем не менее, долгосрочные клинические данные о том, как они влияют на состав тела, ограничены.

Недавно учёные провели ретроспективное когортное исследование в американском медицинском центре, чтобы изучить изменения состава тела в течение 24 месяцев после бариатрической операции или лечения препаратами GLP-1 (семаглутид или тирзепатид). Среди участников были взрослые в возрасте 18-65 лет, которые впервые перенесли бариатрическую операцию с ноября 2017 по июль 2022 года (58,4% гастрального шунтирования Ру-эн-И и 41,6% рукавной гастрэктомии) или начали принимать семаглутид или тирзепатид с ноября 2018 по декабрь 2023 года. Состав тела измерялся с помощью биоэлектрического импедансного анализа на начальном и последующем визитах.

Основными результатами стали процентные изменения жировой массы тела и массы без жира.

Бариатрическая хирургия и лечение агонистами рецепторов GLP-1 были связаны со снижением жировой массы в течение 2 лет наблюдения. Анализ включал 1257 пациентов в группе бариатрической хирургии (средний возраст 43,4 года; 82,2% женщин) и 1809 пациентов в группе GLP-1 (средний возраст 45,4 года; 80,5% женщин). Средние значения ИМТ на исходном уровне составляли соответственно 46,8 и 41,0.

Результаты свидетельствуют о благоприятном изменении состава тела после хирургического или медикаментозного снижения веса, предоставляя доказательства для клинического лечения ожирения и вмешательств, направленных на сохранение массы без жира, одновременно способствуя потере жира во время лечения ожирения», — написали авторы.

• Хирургическая группа имела скорректированное среднее относительное уменьшение жировой массы на 42,4% через 6 месяцев, 49,7% через 12 месяцев и 49,7% через 24 месяца. Соответствующие сокращения в группе GLP-1 составили 10,3%, 17,3% и 18,0%.
• Скорректированное среднее относительное уменьшение массы без жира в хирургической группе составило 7,8% через 6 месяцев, 10,6% через 12 месяцев и 11,7% через 24 месяца. Соответствующие сокращения в группе GLP-1 составили 1,8%, 3,0% и 3,3%. Сокращения были значительными у женщин.

Результаты исследования были опубликованы онлайн в январе 2025 года в "JAMA Network Open".

При болезни Паркинсона (БП), нейродегенеративном состоянии, характеризующемся потерей дофаминергической функции, моторные симптомы играют центральную роль в диагностике. Когнитивные проблемы, такие как исполнительная дисфункция, нарушение внимания и снижение рабочей памяти, могут проявляться на лёгких и умеренных стадиях заболевания. Эти недостатки влияют на вождение, замедляя реакции, снижая точность в многозадачных ситуациях и ослабляя планирование и адаптивность. В результате люди с БП могут испытывать трудности с внезапными дорожными происшествиями или сложными условиями вождения, что увеличивает риск столкновений.

Традиционные оценки вождения сильно опираются на упрощённые моторные и реакционные задачи, которые редко включают подробные когнитивные оценки. С развитием технологий моделирования симуляторы вождения предлагают перспективный способ измерения тонких водительских особенностей, которые стандартные тесты могут упустить.

В новом исследовании сравнивалось семь водителей с диагностированной БП с семью здоровыми водителями, совпадшими по возрасту и полу. Все участники были младше 75 лет, имели действующие права и имели регулярный опыт вождения. Участники с БП соответствовали дополнительным критериям, а именно стабильному медикаментозному приёму в течение 30 дней, лёгкой и умеренной тяжести заболевания, отсутствию визуально-перцептивных нарушений и сохранению глобального когнитивного состояния. Каждый участник прошёл одну 120-минутную сессию, включающую когнитивное тестирование и симуляцию вождения. Нейропсихологическая батарея включала серию компьютеризированных заданий на время реакции, оценивающих сенсорно-моторную скорость, устойчивое внимание, тормозной контроль, принятие решений и визуальный поиск.

Производительность вождения оценивалась с помощью трёх экранного высокоточного симулятора с реалистичным сопротивлением педалей и рулевым управлением с обратной связью. Пять экспериментов по вождению оценивали время реакции, удержание полосы, точность управления, точность поворотов и поведение при преследовании автомобиля. Каждый сценарий генерировал количественные метрики, включая отклонение полосы, время реакции и разницу в скорости.

Когнитивные оценки показали, что большинство результатов нейропсихологических тестов были схожи между людьми с БП и здоровой контрольной группой. Единственное существенное отличие проявилось в тесте поиска по символам, где группа с БП работала медленнее, что указывало на снижение скорости обработки. Задачи с временем реакции обычно не выявили различий между группами, за исключением одной задачи, где участники с БП отвечали медленнее. Дальнейший анализ подтвердил, что это связано с нарушениями восприятия и устойчивой бдительностью.

В симуляторе вождения небольшой размер выборки ограничивал статистическую значимость, но заметные различия в производительности. Водители с БП в одном эксперименте реагировали медленнее, а в другом — с разной скоростью. Им также было сложнее удерживать позицию на полосе, меньше времени проводить в ней и отклоняться дальше от центра.

Эти нарушения были тесно связаны с прогрессированием заболевания, более длительной продолжительностью заболевания и более высокой стадией заболевания. Кроме того, более низкая эффективность времени реакции коррелировала с трудностями при выполнении задачи обратного вождения, что говорит о том, что простые показатели времени реакции отражают поведение вождения в реальном мире. В целом симулятор выявил визуально-пространственные и внимательные дефициты, не зафиксированные стандартными когнитивными тестами.

Исследование показывает, что хотя традиционные когнитивные тесты могут казаться нормальными у людей с лёгкой или умеренной формой БП, симулятор вождения может выявить значимые нарушения времени реакции, визуально-пространственного контроля и постоянного внимания, что необходимо для безопасного вождения. Результаты показывают, что стандартные оценки могут упускать из виду тонкие недостатки, влияющие на реальные показатели. Задачи симулятора были специально разработаны так, чтобы имитировать типичные трудности вождения, такие как удержание полосы, повороты налево и задний ход, обеспечивая более экологически обоснованную среду оценки.

Ключевые сильные стороны включают интеграцию нейропсихологического тестирования, компьютеризированных задач на время реакции и производительности симуляторов. Однако небольшая, неслучайная и полностью мужская выборка ограничивает обобщаемость, и симуляция не может полностью воспроизвести реальные требования к движению. Несмотря на эти ограничения, исследование демонстрирует осуществимость и ценность оценок на основе симуляторов.

Результаты подтверждают идею, что целенаправленные моделирования вождения могут помочь выявить ранние нарушения, которые обычные инструменты упускают, хотя некоторые различия в симуляторах не достигли статистической значимости из-за малого размера выборки.

Результаты исследования были опубликованы в "Scientific Reports".

Новые результаты последнего исследования Global Burden of Disease 2023, опубликованы 2 декабря в «The Lancet Child & Adolescent Healt».

Почти миллион детей по всему миру ежегодно не достигают пятилетия из-за разрушительных последствий для здоровья, связанных с нарушениями роста детей, что делает это третьим по величине фактором риска смертности и заболеваемости среди детей младше пяти лет. Оценки показывают, что количество смертей, связанных с нарушениями роста детей (CGF), снизилось с 2,75 миллиона в 2000 году до 880 000 в 2023 году; однако негативные последствия здоровья остаются значительными и сосредоточены в странах Африки к югу от Сахары, где зарегистрировано 618 000 смертей, и в Южной Азии с 165 000 смертей.

Среди различных показателей CGF недостаточный вес составлял наибольшее бремя болезней — 12% всех смертей среди детей младше пяти лет, затем истощение с 9% и задержка развитии в 8%. Исследователи также обнаружили, что большая доля детей страдает от задержки роста, чем ранее оценивалось.

«Причины сбоев в развитии детей сложны и накапливаются из-за проблем с питанием, продовольственной нестабильности, изменения климата, отсутствия санитарии или войны. Поэтому ни одна единственная стратегия не улучшит их здоровье во всех регионах»,- говорит доктор Бобби Райнер, соавтор и профессор Института медицинских показателей и оценки из Медицинской школы Университета Вашингтона.

Исследование подтверждает, что у большинства младенцев с задержкой роста наблюдаются признаки нарушения роста в течение первых трёх месяцев жизни, что подчёркивает важность вмешательств до и во время беременности. Истощение и задержка также создают разрушительный цикл, поскольку задержка увеличивает риск будущего истощения и наоборот, при этом этот цикл усиливается с возрастом детей. Нарушения роста в первые месяцы жизни часто встречаются у рожденных слишком маленькими или слишком рано, тогда как неудача роста в более взрослом младенчестве и раннем детстве может отражать другие причины плохого роста, такие как недостаточность питательной ценности, повторяющиеся инфекции или другие причины.

Новый пластырь, разработанный исследователем из Техасского университета A&M (государственный исследовательский университет в городе Колледж-Стейшен, штат Техас, США) доктором Ке Хуангом, может помочь сердцу после сердечного приступа. Пластырь использует уникальную систему микроигл для доставки терапевтической молекулы непосредственно повреждённой ткани сердца, способствуя восстановлению и улучшению функции сердца без ущерба остальной части тела. Хуанг и его команда опубликовали свои результаты в журнале «Cell Biomaterials».

Каждая крошечная игла в этом биоразлагаемом пластыре содержит микроскопические частицы, загруженные интерлейкином-4 (IL-4) — молекулой, известной своей способностью регулировать иммунную систему. При нанесении на поверхность сердца иглы растворяются и вводят IL-4 непосредственно в повреждённую область, создавая благоприятную для заживления среду.

После сердечного приступа сердечная мышца теряет кислород и питательные вещества, что приводит к гибели клеток. Организм реагирует образованием рубцовой ткани, которая помогает стабилизировать сердце, но не может сокращаться, как здоровая мышца. Со временем оставшаяся сердечная мышца вынуждена работать усерднее, чтобы компенсировать это, что часто приводит к сердечной недостаточности. Новый пластырь стремится прервать этот цикл. Доставляя IL-4 непосредственно в место повреждения, он стимулирует иммунные клетки, называемые «макрофагами», переходить из провоспалительного состояния в состояние заживления. Это изменение помогает уменьшить образование рубцов и способствует окончательному прогнозу.

Предыдущие попытки использовать IL-4 для восстановления сердца включали его в кровоток, но этот подход вызывал нежелательные побочные эффекты в других органах. Пластырь Хуанга решает эту проблему, сохраняя лечение локально.

Одним из самых неожиданных результатов стало изменение «состояния» клеток сердечной мышцы после лечения. Хуанг отметил, что клетки стали более коммуникативными и отзывчивыми на сигналы от окружающих тканей, особенно эндотелиальных клеток, которые выстилают кровеносные сосуды. Это улучшенное общение может быть ключом к долгосрочному исцелению. Пластырь также заглушал воспалительные сигналы от эндотелиальных клеток, которые могут усугубить повреждения после сердечного приступа.

Хотя текущая версия пластыря требует операции на открытой грудной клетке, Хуанг надеется в будущем разработать минимально инвазивный метод введения. Он представляет себе вариант, который можно вводить через небольшую трубку, что делает её более практичной для клинического применения.