Старые раны повышают чувствительность к стрессу
Рана может оставить неизгладимый отпечаток даже после того, как она зажила. Новое исследование, опубликованное в Current Biology, показало, что прошлые травмы могут заставить организм реагировать слишком остро и быть более чувствительным к стрессу, боли и страху еще долго после того, как повреждение исчезло.
Результаты этой работы ученых могут помочь объяснить, как ранние травмы или травмы могут создать почву для хронических болевых состояний, когда нервная система остается гиперчувствительной долгое время после заживления первоначального повреждения, и может создать почву для хронических болевых состояний.
Исследователи из Университета Торонто в Миссиссоге (второе по величине подразделение Университета Торонто и один из трех его кампусов, расположенный в Миссиссоге, Онтарио, Канада) обнаружили, что мыши с травмами в прошлом более интенсивно реагировали на запах хищника, что является чрезвычайно стрессовым событием для мышей. Эти мыши проявляли преувеличенный страх и испытывали длительную боль в обеих задних лапах, включая неповрежденную сторону. Поразительно, но симптомы длились более шести месяцев, долгое время после того, как первоначальная травма физически зажила.
«Наш мозг устроен так, чтобы защищать нас, особенно от угрожающих ситуаций. Но иногда эта защитная система остается включенной, оставляя нас чрезмерно чувствительными к стрессу или боли, даже когда угроза давно миновала. Наше исследование дает нам новое понимание того, как прошлые травмы могут формировать реакцию мозга на будущие вызовы и могут открыть дверь к лучшим методам лечения хронической боли и тревожных расстройств», - говорит доктор Лорен Мартин, старший автор исследования и доцент психологии из Университета Торонто.
Первый автор работы Дженнет Баумбах, аспирант в лаборатории доктора Мартина, обнаружила ключевую связь между стрессом и длительной болью: гормон стресса кортикостерон взаимодействует с белком под названием TRPA1, который часто называют рецептором «васаби», потому что он вызывает характерное ощущение жжения, усиливая чувствительность к будущим угрозам. Эта сигнальная петля, по-видимому, поддерживает нервную систему в готовности к опасности, заставляя мышей реагировать на запах хищника как повышенным страхом, так и новой болью, несмотря на отсутствие новых травм.
Примечательно, что в то время как и TRPA1, и гормоны стресса, такие как кортикостерон, были необходимы для преувеличенной реакции страха, длительная боль зависела только от сигналов стресса, а не от TRPA1. Это указывает на то, что страх и боль могут быть вызваны отдельными, но параллельными биологическими механизмами.
Блокирование гормона стресса кортикостерона или ингибирование рецептора TRPA1 может обратить вспять эти повышенные реакции, что открывает двери для новых терапевтических стратегий для таких состояний, как хроническая боль, посттравматическое стрессовое расстройство и другие расстройства, связанные со стрессом.